Slide background
Slide background
Slide background

nov1

A LA UNE

Les dernières nouvelles de l'Université de Tel-Aviv


events

EVENEMENTS

Aucun événement

video

VIDEOS

vid1

semel uni2

SOUTENIR L’UNIVERSITÉ

Soutenez la recherche et les étudiants


Médecine

Des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv développent une nouvelle approche pour le traitement du cancer du colon

D'après une étude réalisée sous la direction du Prof. Ariel Munitz du Département de microbiologie et d'immunologie clinique de la Faculté de médecine de l'Université de Tel-Aviv par la doctorante Hadar Reichman, les globules blancs éosinophiles, connues pour provoquer les allergies et l'asthme jouent également un rôle important dans l'élimination des cellules malignes du cancer du colon. Sur la base de cette découverte, les chercheurs proposent une nouvelle approche immunologique novatrice pour le traitement de cette maladie.

EosinophileL'étude, réalisée en collaboration avec le département de gastroentérologie de l'hôpital Ichilov à Tel-Aviv, a été publiée la semaine dernière dans la revue Cancer Immunology Research.

"Les éosinophiles sont des globules blancs qui jouent un rôle dans le système immunitaire en sécrétant de puissantes protéines qui luttent contre les parasites", explique le Prof. Munitz. "Mais dans notre monde occidental moderne, où le niveau d'hygiène est élevé et où il y a peu de parasites, ces globules deviennent souvent un facteur négatif créateurs d'allergie et d'asthme. Nous avons pensé que la capacité des éosinophiles à lutter contre les parasites et à les détruire pourrait être transformée en un facteur positif si leur potentiel de destruction était orienté vers les cellules cancéreuses". Les chercheurs ont donc cherché à étudier le lien entre les éosinophiles et le cancer, aspect qui n’avait pas été étudié jusque là.

Capables de s'infiltrer dans les cellules cancéreuses

Selon le Prof. Munitz, les éosinophiles se concentrent principalement dans les muqueuses du corps en contact avec le monde extérieur, comme celles des systèmes respiratoire, digestif, urinaire et sexuel. Leur plus grand réservoir se trouvant situé à l'intérieur du système digestif, les chercheurs ont décidé de concentrer leur étude sur le cancer du côlon. Au cours de la première étape, ils ont prélevé des échantillons de tumeurs de 275 patients et ont examiné s'il existait une relation entre le nombre d'éosinophiles présents dans la tumeur et la gravité de la maladie.

ArielMunitz"Nous avons constaté que plus il y avait d'éosinophiles présents dans la tumeur, moins la maladie était grave", déclare le Prof. Munitz. "Cela signifie-t-il que les éosinophiles peuvent lutter contre le cancer ? Nous avons décidé de le vérifier sur des souris de laboratoire. Nous avons tout d'abord constaté que l'environnement cancéreux 'invitait' ces cellules, et qu'elles sont véritablement capables de s'infiltrer dans les tumeurs et même d'y vivre longtemps. De plus, les expériences menées sur des modèles murins ont montré que les éosinophiles jouent un rôle dans le ralentissement de la progression du cancer du colon".

Dans la phase suivante de l'étude, des éosinophiles provenant d'humains et de souris ont été placés dans des éprouvettes contenant des cellules cancéreuses colorectales, et il a été constaté qu'ils détruisaient effectivement les cellules cancéreuses de manière très efficace. De plus, le séquençage génétique des éosinophiles prélevés dans les tumeurs cancéreuses a montré que ceux-ci possédaient une signature génétique particulière, indiquant une activité accrue par rapport à ceux des cellules saines.

Une nouvelle cible pour les traitements immunothéraphiques contre le cancer 

"Cela signifie à priori que les éosinophiles présents dans la tumeur réagissent aux substances présentes dans leur environnement, qui les amènent à sécréter une quantité particulièrement grande de protéines capables de tuer les cellules cancéreuses", explique le Prof. Munitz. "Une analyse minutieuse nous a permis de constater qu'ils réagissaient en particulier à une protéine appelée interféron gamma. Nous en avons conclu que celle-ci était probablement responsable de l'augmentation de leur activité. Et en effet, l'ajout d'interféron gamma dans les tubes à essai a considérablement intensifié la destruction des éosinophiles contre les cellules cancéreuses".

En outre, dans les tumeurs cancéreuses extraites de souris et de tumeurs humaines, on a découvert des agrégats d'éosinophile ayant libéré certaines de leurs protéines de destruction à côté de cellules cancéreuses mortes, signe de leur activité anticancéreuse signifiante. Autre découverte importante : l'activité anticancéreuse des éosinophiles est complètement indépendante de celle des lymphocytes T, connus pour leur activité de lutte contre le cancer, qui constituent déjà aujourd'hui une cible majeure pour l'immunothérapie.

"En fait, nous avons découvert une nouvelle cible pour les traitements immunothérapiques pour les patients atteints de cancer", conclut le Prof. Munitz. "Nous espérons que nos recherches serviront de base au développement de divers médicaments, basés soit sur des molécules qui ramènent des éosinophiles vers l'environnement tumoral, soit sur des substances qui augmentent l'activité des éosinophiles déjà présents dans cet environnement, soit encore des thérapies intégrées qui allient les éosinophiles aux lymphocytes T, renforçant ainsi l'efficacité du traitement. Dans mon laboratoire nous travaillons à présent sur tous ces aspects et essayons, entre autres, d’identifier la protéine particulière sécrétée par les éosinophiles et qui tue le cancer".

L’étude a été financée par le Fonds israélien de recherche sur le cancer et l’Académie des sciences d’Israël.

 

Important :

Les articles publiés par l’Association française de l’Université de Tel-Aviv portent sur des recherches en cours. Sauf indication contraire, le chemin est encore long jusqu’au passage à l’industrie qui permettra de mettre les traitements à la portée du grand public.

Vous pouvez soutenir la recherche à l’Université de Tel-Aviv en vous adressant à nos bureaux à Paris : afauta@wanadoo.fr  ou à Tel-Aviv : Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.

j'aime:

Avancée dans le traitement des maladies héréditaires du métabolisme à l'Université de Tel-Aviv

Une étude pionnière du Dr. Dana Laor, menée dans le laboratoire du Prof. Ehud Gazit du Département de microbiologie moléculaire et biotechnologie de la Faculté des sciences de la vie de l'Université de Tel-Aviv, a permis la mise au point d'une plateforme innovante pour le développement de médicaments accessibles et efficaces pour les maladies métaboliques rares. La recherche, réalisée en collaboration avec le Centre Blavatnik pour le développement de médicaments de l'Université de Tel-Aviv, apporte un espoir pour des milliers de patients atteints de maladies métaboliques héréditaires actuellement sans traitement.

Maladies raresElle a été publiée dans le numéro de janvier 2019 de la revue Nature Communications.

Les chercheurs du laboratoire du Prof. Ehud Gazit ont développé une plateforme de recherche innovante basée sur un modèle d'expérimentation utilisant des levures, organismes unicellulaires couramment employés pour la cuisson et la production de boissons alcoolisées, et dont le génome présente une grande similarité avec celui des humains, dans le but d’examiner les mécanismes des maladies métaboliques héréditaires, comme la phénylcétonurie, la tyrosinémie, la leucinose (MSUD en anglais ou encore 'maladie du sirop d’érable'), l'homocystinurie et autres, et de mettre au point des médicaments pour les traiter. En l'absence de thérapie, ces maladies provoquent en effet des phénomènes très graves, tels que des lésions systémiques, une détérioration neurologique, des convulsions, une déficience intellectuelle et parfois même l'autisme. Le traitement principal pratiqué à ce jour repose sur un régime draconien pour toute la vie.

Testé sur des levures

Les chercheurs ont découvert que les principales causes de ces dommages sont des structures amyloïdes toxiques qu'on retrouve également dans les cas de maladies neurologiques graves, qui se créent dans les cellules. "Les amyloïdes sont des structures qui se forment par un processus d'auto-assemblage", explique le Prof. Ehud Gazit. "On sait depuis longtemps qu'elles sont associées à des maladies graves du système nerveux central, telles que les maladies d'Alzheimer ou de Parkinson, la SLA et la maladie de Huntington. Des expériences antérieures menées dans notre laboratoire ont montré qu'on les retrouvait également dans le cas des maladies métaboliques génétiques. Celles-ci s'expliquent par la lésion d'un gène producteur de l'enzyme qui décompose un certain métabolite (molécule qui participe aux processus de réactions chimiques dans l'organisme). En l'absence de cet enzyme, de grandes quantités de ce métabolite s'accumulent dans le corps, conduisant à la formation de structures amyloïdes potentiellement dangereuses. Chaque nouveau-né en Israël subit des tests pour le repérage de certaines de ces maladies, car seule une détection précoce peut prévenir des dommages graves. Actuellement, une grande partie de ces affections n'ont pas de traitement efficace, et les patients doivent s'abstenir pendant toute leur vie de consommer des aliments contenant la substance que leur corps n'est pas capable de décomposer".

Levure 500x250Le processus d'accumulation de ces plaques amyloïdes a déjà été observé en éprouvette dans le laboratoire du Prof. Gazit lors d'expériences antérieures. Cette fois, le but des chercheurs était de l'examiner dans une cellule vivante. À cette fin, ils ont utilisé un modèle de levure, organismes unicellulaires bien connus. "De tels modèles présentent de nombreux avantages pour la recherche et sont même à l’origine de trois prix Nobel au cours de la dernière décennie seulement !", commente le Dr. Laor. "Nous avons choisi les levures parce qu'elles nous permettent d'effectuer des manipulations génétiques de manière rapide, efficace et fiable. De plus, elles ont préservé au cours de l'évolution des processus métaboliques vitaux qui existent dans tous les êtres vivants, et bien sûr chez l'homme".

Des médicaments susceptibles d'améliorer la qualité de vie des patients d'une manière sans précédent

A l'intérieur de la cellule de la levure, les chercheurs ont généré une mutation des gènes responsables de la production d’enzymes qui décomposent un métabolite important appelé adénine. En l'absence des enzymes chargées de les décomposer, les molécules d'adénine se sont accumulées dans la cellule de la levure, se regroupant avec des structures amyloïdes, et entraînant la mort de la cellule. "Nous avons examiné la levure avec différents niveaux d'adénine", explique le Dr. Laor. "Nous avons constaté que jusqu'à un certain niveau, l'adénine ne tue pas la cellule mais que, lorsqu'elle dépasse ce niveau, la cellule meurt d'un seul coup. Cela s’explique par le fait qu’un certain niveau d’adénine est nécessaire pour induire le processus d’auto-assemblage par lequel se forment les plaques amyloïdes. Il s'avère que ce sont ces plaques, et non l'adénine elle-même, qui tuent la cellule". Les chercheurs ont ensuite rajouté à la cellule de l'acide tanique, un extrait naturel de plantes connu pour inhiber la formation des amyloïdes, et effectivement les structures toxiques n'ont pu se former, et la mort de la cellule a été évitée.

"Nos recherches peuvent servir de plate-forme pour le développement de médicaments pour le traitement des maladies métaboliques héréditaires qui causent de grandes souffrances aux patients, et pour lesquelles il n'existe pas aujourd'hui de solution accessible et pratique", conclue le Dr. Laor. "Toutes ces maladies prises séparément sont rares, mais leur ensemble constitue une bonne partie du total des maladies génétiques innées. Au lieu de traiter les patients par un régime drastique pendant toute leur vie, nous cherchons à développer des médicaments et des traitements accessibles. Suite au succès de cette première étude sur les levures, nous avons déposé un brevet et avons réussi à obtenir un financement par le biais de l’université afin de poursuivre le développement de cette technologie. A présent nous continuons le même processus pour d'autres maladies métaboliques dans le but d'essayer de découvrir des médicaments potentiels susceptibles d'améliorer la qualité de vie des patients d'une manière sans précédent, et même de sauver des vies".

 

Les recherches du Prof. Ehud Gazit sont subventionnées par la Fondation ADELIS.

 

Photos:

En haut - l'équipe de recherche du Centre Blavatnik pour le développement de nouveaux médicaments de l'Université de Tel-aviv. De droite à gauche: le Dr. Eddy Pichinuk, le Dr. Dana Laor, le Dr. Hamutal Engel et le Dr. Avi Raveh.

Photo: Abashidze Anastasiam.

En bas - Crédit: Autorisation du Laboratoire du Prof. Gazit.

 

Important :

Les articles publiés par l’Association française de l’Université de Tel-Aviv portent sur des recherches en cours. Sauf indication contraire, le chemin est encore long jusqu’au passage à l’industrie qui permettra de mettre les traitements à la portée du grand public.

Vous pouvez soutenir la recherche à l’Université de Tel-Aviv en vous adressant à nos bureaux à Paris : afauta@wanadoo.fr  ou à Tel-Aviv : Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.

j'aime:

Des chercheurs de l'Université de Tel-Aviv ont identifié un nouveau marqueur du degré de malignité des tumeurs cancéreuses

Une étude menée dans le laboratoire du Prof. Yosef Shiloh du Département de génétique moléculaire et de biochimie de la Faculté de médecine de l'Université de Tel-Aviv, par le Dr. Ron Yachimovich, le Dr. Yael Ziv et la doctorante Bhavana Velpula, a révélé une protéine qui joue un rôle dans la protection de l'ADN, et apparait à un taux particulièrement élevé dans les tumeurs au stade avancé. Selon les chercheurs, cette protéine, appelée Ubiquiline 4, pourrait être utilisée comme nouveau marqueur du degré de malignité des tumeurs cancéreuses et aider à déterminer les traitements adaptés aux patients.

Yosef ShilohL'étude, réalisée en collaboration avec le laboratoire du Prof. Christian Reinhardt de l'Université de Cologne en Allemagne a été publiée récemment dans la prestigieuse revue Cell, considérée comme la principale dans le monde dans le domaine de la biologie cellulaire.

"La préservation de la stabilité du génome comme élément essentiel du maintien de notre santé est devenue l'un des principaux objectifs de la recherche biomédicale au cours de ces dernières années", explique le Prof. Shiloh. "Nous savons aujourd'hui que notre ADN est soumis à de continuelles attaques de divers facteurs qui l'endommagent : facteurs externes comme les radiations, les produits chimiques polluant notre environnement, certains types d'aliments et le tabagisme, ainsi que des dérivés réactifs de l'oxygène (les radicaux libres) qui se forment constamment dans la cellule. Ces lésions de L'ADN sont une cause majeure de nombreuses maladies, y compris les différents types de cancer, diverses maladies chroniques courantes et même d'un vieillissement accéléré. Alors, pourquoi et comment la plupart d'entre nous restons en bonne santé une grande partie du temps? Grâce aux mécanismes de défense sophistiqués qui fonctionnent dans les cellules saines et se mobilisent constamment pour réparer les lésions de l'ADN ou, en d'autres termes, maintiennent la stabilité du génome".

L'Armée de Défense de l'ADN

Le Prof. Shiloh compare ces mécanismes de défense à une armée: aux côtés d'une petite armée régulière de quelque dizaines de protéines assidues, dont le travail consiste à réparer en permanence les dommages causés à l'ADN, existe une 'armée de réserve' constituée de centaines de protéines ayant des fonctions différentes dans l'espace de la cellule, recrutées pour des missions temporaires en cas d'urgence, par exemple lorsque se créé une cassure de l'ADN.

En 1995, le laboratoire du Prof. Shiloh a découvert la molécule qui dirige à la fois l'armée régulière et le recrutement de ces 'réservistes', une protéine appelée ATM. "Depuis, nous recherchons les principes d'action de l'ATM et la manière dont elle mobilise les différents 'soldats' de toute la cellule, et avons même découvert plusieurs de ces recrues", a-t-il déclaré.

Récemment, grâce à un balayage à grande échelle des protéines cellulaires, les chercheurs ont découvert une nouvelle recrue pour le système : une protéine appelée Ubiquiline 4. "Jusqu'à maintenant, on savait que l'Ubiquiline 4 contribue à la dégradation des protéines dans la cellule, pas nécessairement dans le contexte de la stabilisation du génome. A présent, nous l'avons identifié comme un autre soldat de l'ATM pour la réparation des cassures de l'ADN ", explique le Prof. Shiloh.

En raison du lien étroit entre la stabilité du génome et l'apparition du cancer, les chercheurs ont comparé le taux d'Ubiquiline 4 dans des échantillons de tumeurs malignes et dans des tissus sains prélevés chez les mêmes patients. Ils ont découvert que, dans certains cas, on notait une quantité d'Ubiquiline 4 significativement plus élevée dans les cellules tumorales que dans les cellules saines. Une enquête plus approfondie a révélé que les tumeurs présentant un taux d'Ubiquiline 4 supérieur à la norme se trouvaient à un stade avancé de la maladie. Ces tumeurs qui ont atteint le stade agressif, peuvent potentiellement métastaser, et sont plus résistantes à certains traitements chimiothérapiques, ainsi qu’à la radiothérapie.

Un marqueur oncologique précieux 

"Nous avons compris que, bien que l'Ubiquiline 4 participe au maintien de la stabilité du génome, une quantité accrue de celle-ci sape le mécanisme de réaction aux lésions de l'ADN, qui repose sur des freins et des équilibres fragiles et précis", explique le Prof. Shiloh. "Dans cette situation, il semble que l'Ubiquiline 4 favoriserait précisément le développement du cancer et même réduit l'efficacité des traitements conventionnels. Cependant, il s'avère que ces tumeurs répondraient mieux aux autres traitements de chimiothérapie qui deviennent au contraire plus efficaces dans les cellules présentant une haute teneur de cette protéine".

Cette découverte revêt une grande importance au niveau clinique: les chercheurs pensent que l’Ubiquiline 4 présente un potentiel prometteur en tant que marqueur oncologique précieux, sur l’état du patient et les progrès de la tumeur lors du diagnostic, et sur l'aide du médecin à déterminer le traitement approprié pour le patient. L’étude répond ainsi à l’un des défis majeurs de la recherche sur le cancer aujourd'hui : la création de biomarqueurs permettant de classer le degré de malignité des tumeurs et de concevoir un traitement approprié au niveau individuel.

"Nos résultats indiquent que le gène qui contrôle la production d'Ubiquiline 4 pourrait être un nouvel oncogène, c'est-à-dire un gène qui, lorsqu'il fait augmenter l'activité et la quantité de protéine qu'il contrôle, accélère le processus cancéreux", conclut le Prof. Shiloh. "Actuellement, nous continuons, en coopération avec le groupe du Prof. Reinhardt, d'étudier les fonctions de l'Ubiquiline 4, notamment lorsqu'elle sert de 'réserviste' au sein du système complexe qui maintient la stabilité du génome. En parallèle, nous élargissons l'observation de son niveau à d'autres maladies malignes. Ceci en continuant la recherche d’autres 'soldats' recrutés par l'ATM pour réparer les dommages causés au génome. Leur nombre étant estimé à plusieurs centaines, cette étude a de l'avenir".

 

Sur la photo: le Prof. Shiloh dans son laboratoire (Photo: Ayelet Klartag)

 

Important :

Les articles publiés par l’Association française de l’Université de Tel-Aviv portent sur des recherches en cours. Sauf indication contraire, le chemin est encore long jusqu’au passage à l’industrie qui permettra de mettre les traitements à la portée du grand public.

Vous pouvez soutenir la recherche à l’Université de Tel-Aviv en vous adressant à nos bureaux à Paris : afauta@wanadoo.fr  ou à Tel-Aviv : Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.

j'aime:

Une technologie de l'Université de Tel-Aviv pour le traitement de l'autisme passe au stade du développement par l'industrie

Une technologie innovante pour le traitement des maladies neuropsychiatriques, en particulier l'autisme, basée sur des vésicules (exosomes) administrées par voie intranasale, mise au point par le Prof. Dani Offen, de la Faculté de médecine et de l'Ecole des neurosciences de l'Université de Tel-Aviv, a été acquise par le laboratoire de produits pharmaceutiques israélien Stem Cell Medicine qui va la développer en priorité, a récemment annoncé Ramot, la société de transfert de technologie de l'Université.

Dany OfenTraiter l'autisme par spray nasal ? Ce sera peut-être bientôt possible. L'entreprise de biotechnologie Stem Cell Medicine Ltd. (SCM), qui développe de nouveaux traitements pour les indications neurologiques, notamment la sclérose en plaques et les douleurs neuropathiques, vient d'acquérir une licence pour l'exploitation d'une technologie innovante pour le traitement des indications neurodégénératives et neuropsychiatriques, en particulier des troubles du spectre autistique (TSA), appelée MSC-exo, développée à l'Université de Tel-Aviv par le Prof. Dani Offen et dont le brevet a été déposé par Ramot. Le traitement repose sur des vésicules, les exosomes, dérivés de cellules souches adultes administrées par voie intranasale.

Les troubles du spectre autistique (TSA), dénomination officielle de l'autisme depuis 2013, est un groupe de troubles du développement neurologique caractérisé par trois symptômes principaux: une déficience grave des interactions sociales et des compétences de communication, une majoration des comportements répétitifs et une rigidité cognitive. La prévalence des TSA est en augmentation régulière chez les enfants au cours de ces dernières années, et en l'absence de traitement efficace, constitue un besoin médical croissant et sans réponse. Selon le Département américain de la santé, la prévalence de l'autisme chez les enfants américains est passée de 1 enfant sur 110 en 2010 à 1 sur 59 en 2018, ce qui en fait l'invalidité développementale à la croissance la plus rapide, sans aucun médicament actuellement approuvé.

Une progression rapide vers le développement clinique

Les études précliniques du traitement intranasal MSC-exo développé à l'Université de Tel-Aviv ont montré une amélioration significative de plusieurs comportements liés à l'autisme: multiplication des interactions sociales et des vocalisations émises, réduction des comportements répétitifs et amélioration significative des comportements maternels de récupération. Aucun symptôme négatif n'a été observé.

Selon le Dr. Ditza Zachor, directrice du Centre pour le traitement de l'autisme du Centre médical Assaf Harofeh: "Les exosomes dérivés des cellules souches constituent une nouvelle technologie prometteuse qui a fait preuve d'une forte efficacité lors des études précliniques, et fournissent une orientation de développement clinique pour le traitement de l’autisme chez les enfants et les adultes, besoin médical de plus en plus important et actuellement sans réponse".

D'après Ehud Marom, président de la société SCM : "Le traitement intranasal est particulièrement bien adapté aux patients pédiatriques atteints de Troubles du Spectre autistique. Compte tenu des résultats encourageants obtenus par la technologie MSC-exo, nous nous sommes engagés à investir dans ce traitement. Le programme fait partie de nos priorités et correspond à notre objectif de commercialiser de nouveaux traitements pour les affections neurologiques, notamment l'autisme. Nous progressons rapidement des tests précliniques au développement clinique et prévoyons de financer ce programme en collectant 30 millions de dollars à travers des partenariats et des investissements".

 

Important :

Les articles publiés par l’Association française de l’Université de Tel-Aviv portent sur des recherches en cours. Sauf indication contraire, le chemin est encore long jusqu’au passage à l’industrie qui permettra de mettre les traitements à la portée du grand public.

Vous pouvez soutenir la recherche à l’Université de Tel-Aviv en vous adressant à nos bureaux à Paris : afauta@wanadoo.fr  ou à Tel-Aviv : Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.

j'aime:

Traitement de la surdité: avancée importante à l'Université de Tel-Aviv

Une étude dirigée par le Prof. Karen Avraham, Vice-doyenne de la Faculté de médecine de l'Université de Tel-Aviv, et réalisée par le doctorant Ofer Yizhar-Barnea, a révélé les commutateurs qui activent ou inhibent les gènes de l'oreille interne. Selon les chercheurs, ces résultats pourraient aider à traiter la dégénérescence des cellules acoustiques, suite au bruit et au vieillissement, sauvant ainsi l'audition de millions de personnes dans le monde.

Karen avraham 3L’étude, menée en coopération avec des chercheurs de l’Université de Washington à Seattle et de l’Institut italien de Technologie de Milan, a été récemment publiée dans la revue Scientific Reports.

"466 millions de personnes dans le monde, dont 34 millions d'enfants, souffrent d'une déficience auditive importante pour des raisons diverses", indique le Prof. Avraham. "L'une des principales causes de la perte auditive est la dégénérescence et la mort des cellules ciliées de l'oreille interne". Elle explique qu'un bébé avec une audition normale nait avec dans chaque oreille 16 000 cellules ciliées, cellules sensibles responsables de l'absorption des ondes sonores et de leur conversion en signaux électriques captés par le cerveau.

Ces cellules peuvent être endommagées par le bruit, les médicaments, des causes génétiques et le vieillissement, et ne peuvent pas se régénérer. "Notre approche du problème consiste à manipuler les gènes de l'oreille, c'est-à-dire activer et / ou désactiver les gènes pour permettre la régénération des cellules ciliées, et éventuellement en créer de nouvelles", ajoute-t-elle.

Une cartographie complète des gènes de l'oreille interne

Les chercheurs ont réussi à réaliser une cartographie complète des commutateurs épigénétiques impliqués dans le développement de l'oreille interne, partie interne de l'oreille où se trouvent le système auditif et le système de l'équilibre. Les commutateurs épigénétiques sont des "commutateurs d'activation et de désactivation" des gènes activés ou non dans des organes spécifiques et qui fonctionnent donc différemment selon les organes.

Le but de la 'carte' était de permettre aux chercheurs d'examiner quels sont les gènes inhibés et quels sont ceux qui fonctionnent pour permettre une audition correcte. À cette fin, ils ont extrait l'ADN du tissu de l'oreille de souris et y ont ajouté une substance appelée bisulfite, qui signale les substances qui se lient à l'ADN, les méthyles, et inhibe les gènes dont l'activité dans l'oreille interne est inutile. Ils ont ensuite utilisé une technologie de séquençage en profondeur de l'ADN leur permettant de cartographier les points de liaison.

Ofer Yizhar BarneaGrâce à cette cartographie, les chercheurs ont identifié des gènes qu'on ne savait pas jusqu'à présent être impliqués dans le fonctionnement auditif. Ils ont notamment découvert que le mode d'action des méthyles dans les cellules de l'oreille interne est similaire à celui des neurones dans le cerveau, qui permet des modifications de la cellule au cours de sa vie.

Selon eux, cette découverte pourrait également indiquer une souplesse dans le profil des gènes impliqués dans les processus de l'oreille interne, qui pourrait augmenter les chances de régénération des cellules ciliées au moyen d'une intervention appropriée.

"Nous avons été inspirés pour nos travaux de vidéos d'enfants et d'adultes sourds après une implantation cochléaire. Mais les solutions d'audioprothèses et d'implants cochléaires ne sont pas optimales", dit le Prof. Avraham. "Nous espérons que nos recherches conduiront au développement de traitements innovants dans l'avenir et que la manipulation de l'expression des gènes au moyen de modifications de la méthylation permettront la réhabilitation des cellules ciliées qui ont dégénéré et même la production de nouvelles cellules, sauvant ainsi l'audition de millions de personnes dans le monde".

Le biochimiste lauréat du Prix d'Israël Prof. Haim Cedar de l'Université hébraïque de Jérusalem a déclaré au sujet de cette étude : "Nos gènes fournissent des instructions pour construire les éléments de base du système auditif, mais pour comprendre comment ces composants sont contrôlés pour créer une audition normale, il faut des informations supplémentaires. L'étude du Prof. Avraham nous donne pour la première fois un aperçu de ce mécanisme de l'intérieur ainsi que des connaissances qui nous permettront peut-être de prévenir ou corriger un large éventail de déficiences auditives".

 

Important :

Les articles publiés par l’Association française de l’Université de Tel-Aviv portent sur des recherches en cours. Sauf indication contraire, le chemin est encore long jusqu’au passage à l’industrie qui permettra de mettre les traitements à la portée du grand public.

Vous pouvez soutenir la recherche à l’Université de Tel-Aviv en vous adressant à nos bureaux à Paris : afauta@wanadoo.fr  ou à Tel-Aviv : Cette adresse e-mail est protégée contre les robots spammeurs. Vous devez activer le JavaScript pour la visualiser.

j'aime: